БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Заболевания дыхательной системы могут поражать любые структуры и органы, связанные с дыханием , включая носовые полости, горло, гортань , трахею, бронхи и бронхиолы, ткани в легких и дыхательные мышцы грудной клетки. Дыхательные пути являются местом исключительно большого количества заболеваний по трем основным причинам: (1) они подвержены воздействию окружающей среды и, следовательно, могут подвергаться воздействию вдыхаемых организмов, пыли или газов; (2) он обладает большой сетью капилляров, через которые должен проходить весь вывод сердца , а это означает, что заболевания, поражающие мелкие кровеносные сосуды , могут поражать легкие; и (3) это может быть место «чувствительности» или аллергических явлений, которые могут серьезно повлиять на функцию.
Основные Заболевания Дыхательной Системы
Вирусные инфекции дыхательной системы
Большое разнообразие вирусов вызывают острые респираторные заболевания . Простуда – часто вирусного происхождения – может вызвать воспаление трахеи и ларингит , и такое воспаление может распространяться на нижнее бронхиальное дерево. После таких эпизодов цилиарная выстилка бронхиального дерева может быть повреждена, но процесс восстановления обычно проходит быстро.
Инфекции с риновирусами и аденовирусами особенно важны у детей , у которых они вызывают фебрильное заболевание (связанное с лихорадкой ), иногда с тяжелым поражением бронхиол. Хотя выздоровление обычно происходит быстро, при некоторых инфекциях респираторно-синцитиальным вирусом развивается обширный бронхиолит, который может быть достаточно тяжелым, чтобы угрожать жизни. В эпидемии этих болезней, иногда случаются случаи, когда течение осложняется воспалением перикарда – оболочки, окружающей сердце, – или плевральным выпотом .
Вирусы гриппа и парагриппа способны вызывать тяжелые заболевания. Вирус гриппа одновременно атакует многие системы организма, но, по-видимому, основным местом репликации вируса являются альвеолярные клетки легких . Здесь вирус многократно размножается в течение 24 часов, и поражение легких может начаться в паренхиме и вызвать значительное уплотнение и воспаление легочной ткани. Часто одновременно возникает тяжелый трахеит , бронхит и бронхиолит. Другая форма заболевания описывается как вирусная.пневмония , отличительной чертой которой является наличие пятнистых участков ателектаза или частичное коллапс легочной ткани без обширного поражения бронхиального дерева. Все эти состояния более опасны для маленьких детей и пожилых людей, и легкое, являющееся очагом тяжелого приступа гриппа, может быстро стать вторичным инфицированным. Именно вторичная бактериальная инфекция стала причиной высокой смертности в эпидемия гриппа 1918-19 гг . Сегодня эту эпидемию точнее назвать пандемией, потому что она затронула население во всем мире. Было подсчитано, что во время вспышки во всем мире умерло не менее 25 миллионов (а возможно, и 40–50 миллионов) человек. Характерной чертой этой пандемии было тяжелое поражение молодых людей. Высокая смертность связана с отсутствием антибиотиков для лечения вторичной бактериальной инфекции; широко распространенное недоедание, вероятно, также способствовало снижению уровня смертности .


Существует три иммунологически различных типа вируса гриппа, обозначенные A, B и C; Вирусы парагриппа обозначаются буквой D. Типы A, B и D вызывают эпидемические заболевания. Внутри типа А есть различные штаммы. «Азиатский» штамм типа А был ответственен за эпидемию гриппа 1957 года. Эпидемический грипп обычно имеет двух- или трехлетние циклы; тщательное изучение позволило сделать прогнозы относительно их будущего появления. Хотя у инфицированных людей развиваются длительныеиммунитет к определенному штамму после атаки гриппа, иммунитет высокоспецифичен по типу, и не обеспечивается защита даже против близкородственных штаммов. Искусственныйиммунизация с высокой эффективностьювакцины представляют ценность для защиты от предыдущих штаммов, и было показано, что вакцины ослабляют инфекцию среди населения в целом. Их использование особенно показано пожилым людям, у которых сердечная или легочная функция уже нарушена.
Пситтакоз и орнитоз, в первую очередь инфекции птицы и особенно часто встречаются среди попугаев , передаются человеку при вдыхании частиц пыли с пометом инфицированных птиц. Начало орнитоза может быть довольно тяжелым, с головной болью, бессонницей и даже делирием.. Часто наблюдаются желудочно-кишечные симптомы, такие как рвота и боль, а кашель с выделением прозрачной мокроты обычно развивается через несколько дней. Легкие приступы часто не распознаются и отклоняются как вызванные гриппом. Восстановление обычно полное, но выздоровление может быть медленным. Пандемия этой болезни в 1929 году была вызвана отправкой 5000 попугаев в Аргентину из Бразилии на аукционе. Многие птицы погибли, и была значительная человеческая смертность. Обязательная изоляция завезенных птиц для наблюдения в значительной степени способствовала борьбе с этим заболеванием во многих странах мира.
Ветряная оспа (ветряная оспа), особенно у взрослых, может поражать легкие. В паренхиме легких могут возникать острые поражения, приводящие к временному, но значительному падению артериального давления кислорода (гипоксемия), что иногда требует кислородной терапии . Восстановление может быть медленным, но обычно полным, хотя в результате на рентгенограмме грудной клетки могут оставаться тени.
Коклюш встречается у детей в виде эпидемии и, по-видимому, связан с более поздним развитием хронического инфекционного процесса, известного как бронхоэктазы , возникающие в результате поражения бронхов. В западных странах и коклюш, и корь (которая вызывает острый бронхиолит) в значительной степени контролируются эффективными вакцинами, хотя коклюш иногда возникает у взрослых через много лет после вакцинации. В некоторых развивающихся странах, где эти вакцины не всегда доступны, коклюш и корь по-прежнему могут быть основными причинами детской смертности. Смертность усугубляется недоеданием, которое снижает устойчивость к острым респираторным заболеваниям и присутствует у многих детей в развивающихся стРепаративные процессы в легких после любой вирусной атаки могут быть довольно медленными. Кажущееся клиническое выздоровление может наступить относительно быстро, и рентгенограммы могут не показать оставшихся теней, но восстановление и восстановление альвеолярной стенки может занять несколько дополнительных недель. Иногда кашель сохраняется в течение двух или трех месяцев после исчезновения системных симптомов, что свидетельствует о продолжающемся заживлении бронхов. Однако возникновение тяжелой вирусной инфекции в детстве может нарушить последующее развитие легких или даже создать почву для хронического респираторного заболевания в более позднем возрасте. ранах.


Туберкулез
Из всех болезней легких, вызванных бактериями ,легочный туберкулез исторически является самым важным. К особенностям этого ужасного состояния относятся тяжелое общее истощение и слабость, которые оно может вызвать; коварная природа начала его начальных симптомов, которые могут быть не легочное в природе; семейная склонность; длительное течение болезни и тревожный характер многих ее проявлений , особенно тяжелое кровотечение из легких и туберкулезное поражение головного мозга ( менингит ) или поражение надпочечников, ведущее к надпочечниковой недостаточности ( болезнь Аддисона) ); и, прежде всего, общая неэффективность лечения до эффективныхстала доступна антибактериальная терапия. Антибиотики значительно снизили смертность от туберкулеза легких во всех развитых странах, но снижение смертности началось задолго до их введения, и очевидно, что улучшенное питание и жилищные условия были причиной этого. Однако при лечении антибиотиками бациллы быстро исчезают из мокроты, и распространение инфекции быстро контролируется. В своей классической форме туберкулез сначала вызывает легочное воспаление в верхушках (верхних частях) легких, и оно может медленно прогрессировать с образованием хронической полости в этой области. Вторичная инфекция полости может иметь место и может быть трудно искоренить . В активном состоянии туберкулез легких представляет собой постоянную угрозу для пациента, поскольку распространение через кровь может произойти в любое время. Диффузное распространение туберкулеза в легких (известное какмилиарный туберкулез ) может возникнуть в начале заболевания. Рентгенограмма грудной клетки выявляет множество мелких размытых теней. Точная последовательность событий, которые приводят к этой распространенной форме болезни, не выяснена, но требуется быстрое лечение для предотвращения распространения на мозг и другие органы. Туберкулез легких остается серьезным заболеванием. Лечение туберкулеза зависит от того, болен ли человек туберкулезом или туберкулезом. Лечение первого направлено на предотвращение заболевания и часто включает только одно лекарство, тогда как лечение последнего направлено на борьбу с заболеванием и включает схемы , в которых используются несколько препаратов.Стрептомицин был первым клинически успешным противотуберкулезным препаратом; однако сегодня он используется лишь изредка. В большинстве случаев туберкулезная инфекция лечатсяизониазид (изоникотиновый гидразид). Лечение часто длится от шести до девяти месяцев. В случае активного туберкулеза комбинация изониазида, рифампицина, пиразинамида и этамбутола часто используется в течение периода от шести месяцев до года. Не существует одной «лучшей» схемы, которая была бы предпочтительнее всех остальных, поскольку туберкулезные палочки могут приобретать устойчивость к большинству противотуберкулезных препаратов. Развитие устойчивости к антибиотикам часто задерживается одновременным применением двух или более лекарств, непрерывным лечением без значительных перерывов до полного прекращения роста бактерий, а также применением постельного режима и резекционной хирургии в некоторых отдельных случаях. Хирургия может быть показана при развитии хронической полости.



Астма
Астма характеризуется спазматическим сокращением гладкой мускулатуры дыхательных путей, повышенным продуцированием аномально вязкой слизи слизистыми железами бронхов, а при тяжелых приступах – обструкцией дыхательных путей слизью, скопившейся в бронхиальном дереве. Это приводит к большей или меньшей степени затруднения дыхания . Один подход к классификации астмы позволяет дифференцировать случаи, которые происходят с идентифицируемойантиген , при котором антигены воздействуют на клетки ткани, сенсибилизированные определенным антителом , и случаи, которые возникают без идентифицируемого антигена или специфического антитела. Первое состояние известно каквнешняя астма, а последняя – как внутренняя астма. Внешняя астма обычно сначала проявляется в детстве, потому что субъект наследует атопические свойства: сыворотка содержит специфические антигены пыльцы, споры плесени , различные виды животных белков и вещества различных насекомых , особенно тараканов и клещей, которые встречаются в домашней пыли. Обострение внешней астмы вызывает контакт с любым из веществ, к которым произошла сенсибилизация; Обструкция дыхательных путей часто ухудшается в ранние утренние часы. Другая форма астмы,внутренний, может развиться в любом возрасте, и может не быть доказательств наличия специфических антигенов. У людей с внутренней астмой возникают приступы обструкции дыхательных путей, не связанные с сезонными изменениями, хотя вполне вероятно, что обструкция дыхательных путей может быть вызвана инфекциями, которые во многих случаях считаются вирусными. Приступы астмы могут быть спровоцированы приемом пищи. Например, у маленьких детей чувствительность к молоку может стимулировать приступ, а у некоторых взрослых чувствительность к соединениям сульфита, содержащимся в некоторых продуктах питания и вине, может стимулировать приступ. Подгруппа астматиков настолько чувствительна к аспирину (ацетилсалициловой кислоте), что прием этого химического вещества может привести к опасному для жизни приступу.У некоторых людей астма приобретается в результате профессионального воздействия (особая форма внутренней астмы). Воздействие паяльной смолы, используемой в электронной промышленности, толуолдиизоцианата (используемого во многих процессах в качестве растворителя), пыли западного красного кедра (в которой платиновая кислота является ответственным агентом) и многих других веществ может инициировать астматическое состояние с сильной обструкцией дыхательных путей, возникающей, когда субъект бросает вызов агенту. У людей, страдающих астмой любого типа, может наблюдаться обструкция дыхательных путей при введении аэрозолей гистамина или метилхолина в гораздо более низких концентрациях, чем у здоровых людей, вызывающих обструкцию дыхательных путей. У людей, страдающих астмой, также может развиться обструкция дыхательных путей при вдыхании холодного воздуха или во время физических упражнений. Эти характеристики используются в лабораторных условиях для изучения состояния дыхательных путей пациентов.Тяжелый острый астматический приступ характеризуется острым затруднением дыхания, при котором слизь закупоривает дыхательные пути таким образом, что воздух можно вдохнуть, но не выдохнуть. Несмотря на серьезное затруднение дыхания, пациент остается полностью в сознании. Наиболее опасная форма заболевания известна какастматический статус . Спазм бронхов усиливается в течение нескольких часов или в течение всего дня, в течение которых бронхи забиваются густой слизью, и поток воздуха становится все более затрудненным. Пораженный человек утомляется, давление кислорода в артериальной крови падает, а в крови накапливается углекислый газ (что приводит к сонливости). В результате кислотность артериальной крови повышается до опасного уровня, что может привести к остановке сердца. Своевременного лечения внутривенными кортикостероидами и бронходилататорами обычно достаточно для купирования приступа, но в некоторых случаях требуется искусственная вентиляция легких. В некоторых случаях смерть от астмы наступает очень быстро. Точный механизм смерти в этих случаях до конца не изучен. Астма может нарушать нормальную деятельность и учебу и вызывать сильное или устойчивое беспокойство, особенно у людей, переживших один или несколько тяжелых приступов. Она имеет тенденцию к уменьшению тяжести с возрастом, и люди, у которых в детстве была достаточно тяжелая астма, могут вести нормальную жизнь после 20 лет.
Острый бронхит
Острый бронхит чаще всего возникает вследствие вирусной инфекции. Это также может быть вызвано острым воздействием раздражающих газов, таких как аммиак , хлор или диоксид серы . У людей с хроническим бронхитом – обычным заболеванием у курильщиков сигарет – часто случаются обострения инфекции. Бронхиальное дерево при остром бронхите покраснело и закупорено, и в мокроте могут появиться небольшие прожилки крови. В большинстве случаев острый бронхит проходит в течение нескольких дней, а слизистая оболочка восстанавливается сама. Хронический кашель и выделение мокроты при хроническом бронхите когда-то считалось не более чем «кашлем курильщика» без серьезных последствий . Но резкое увеличение смертности от хронического бронхита и эмфиземы, которое произошло после Второй мировой войны во всех западных странах, указывает на то, что долгосрочные последствия хронического бронхита могут быть серьезными. Это распространенное заболевание обычно возникает при курении сигарет. Примерно после 15 лет курения по утрам происходит кашель значительного количества слизи из-за увеличения размера и количества слизистых желез, выстилающих большие дыхательные пути. Увеличение слизистых клеток и развитие хронического бронхита могут быть повышены с помощью дыханиязагрязненный воздух (особенно в районах неконтролируемого сжигания угля ). Изменения не ограничиваются крупными дыхательными путями, хотя они вызывают доминирующий симптом хронического выделения мокроты. Изменения более мелких бронхиол приводят к облитерации и воспалению вокруг их стенок. Все эти изменения вместе, если они достаточно серьезны, могут привести к нарушениям распределения вентиляции и перфузии в легких , вызывая падение артериального давления кислорода и повышение концентрации углекислого газа.напряжение. К тому времени, когда это происходит, вентиляционная способность пациента, измеряемая по скорости однократного форсированного выдоха, серьезно нарушается; у курильщика сигарет вентиляционная способность обычно быстро снижается в течение нескольких лет. Непонятно, что определяет серьезность этих изменений. Некоторые люди могут курить десятилетиями без признаков значительных изменений дыхательных путей, тогда как у других может возникнуть серьезная респираторная недостаточность после 15 или менее лет воздействия.
Легочный альвеолярный протеиноз
Легочный альвеолярный протеиноз – заболевание неизвестной причины, характеризующееся накоплением в альвеолярных пространствах сурфактанта. Небольшие количества этой богатой липидами и белками жидкости обычно выстилают поверхность альвеол, снижая поверхностное натяжение и, таким образом, оставляя воздушные пространства открытыми. Скопление этой жидкости в воздушных пространствах мешает газообмену и вызывает прогрессирующую одышку. Единственное эффективное лечение этого заболевания – лечение всего легкого.промывание . Под общей анестезией изолируют бронх, ведущий к одному легкому, и это легкое заполняют стерильной соленой водой . Слив жидкости удаляет излишки поверхностно-активного вещества. Затопление и дренаж повторяют до 20 или 30 раз до тех пор, пока не удаляется небольшое количество поверхностно-активного вещества или совсем не удаляется. Затем в другой день лечится противоположное легкое. Промывание всего легкого может потребоваться с интервалами от 6 до 12 месяцев в течение нескольких лет, прежде чем наступит полная ремиссия.

Авторское право © 2021 ЗДОРОВЬЕ | Дизайн ThemesDNA.com
top